پروژه پایانی پزشکی (انگلیسی)

---

شرح پروژه

موضوع: pathophysiology of rheumatoid arthritis

فرمت کلی پایان‌نامه – پاتوفیزیولوژی آرتریت روماتوئید

 حجم و اندازه کلی
 • کل پایان‌نامه: حدود ۴۰ تا ۵۰ صفحه
 • متن اصلی: حدود ۳۰ تا ۴۰ صفحه
 • منابع و پیوست‌ها: حدود ۵ تا ۱۰ صفحه

-

ساختار اصلی
 1. صفحه عنوان (نام دانشگاه، دانشکده، عنوان، نویسنده، استاد راهنما، سال)
 2. بیانیه اصالت کار (اعلام اینکه پایان‌نامه کار خودت است)
 3. قدردانی‌ها
 4. چکیده (۱۵۰ تا ۲۵۰ کلمه)
 5. فهرست مطالب
 6. فهرست شکل‌ها و اختصارات
 7. فصول اصلی:
  مقدمه (Introduction)
  زمینه ژنتیکی و ایمونولوژیک بیماری
  ایجاد خودایمنی و از بین رفتن تحمل ایمنی
  پاتولوژی سلولی در سینوویوم
  تخریب بافت و بازسازی غیرطبیعی مفصل
  تظاهرات سیستمیک بیماری
  بیومارکرها و شاخص‌های تشخیصی
  درمان‌های مبتنی بر پاتوفیزیولوژی
  بحث و نتیجه‌گیری
 8. منابع علمی (Reference list)
 9. پیوست‌ها (در صورت نیاز)

-

قواعد نگارشی و فرمت پایان‌نامه

Font: Times New Roman
Font Size: 12 pt (متن اصلی)، 14 pt (عناوین اصلی)
Line Spacing: 1.5 lines
Alignment: Justified (تراز دوطرفه)
Paragraph Indent: 1.25 cm
Margins:
 • Left: 3.5 cm
 • Right: 2.5 cm
 • Top: 3 cm
 • Bottom: 3 cm

Page Numbering:
 • Roman numerals (i, ii, iii…) برای بخش‌های مقدماتی (چکیده، فهرست، سپاسگزاری)
 • Arabic numerals (1, 2, 3…) از فصل مقدمه به بعد

Headings Style:
 • Level 1: Bold, 14 pt (مثلاً “1. INTRODUCTION”)
 • Level 2: Bold, 12 pt (مثلاً “1.1 Background of RA”)
 • Level 3: Italic, 12 pt

Text Alignment: Justified
Language: British English preferred (به‌جز در نقل قول‌ها یا نام مقالات)
Page Layout: A4, Portrait orientation

References:
 • Format: Vancouver (یا APA 7th اگر استاد راهنما مشخص نکرده باشد)
 • تعداد منابع: حداقل 40 تا 60 مقاله علمی جدید (ترجیحاً 2018 به بعد)

Figures and Tables:
 • شماره‌گذاری متوالی (Figure 1, Figure 2 … / Table 1, Table 2 …)
 • عنوان شکل در پایین تصویر
 • عنوان جدول در بالای جدول
 • منبع زیر عنوان با فونت 10 pt

Sections Order:
 1. Title Page
 2. Declaration of Originality
 3. Acknowledgements
 4. Abstract (150–250 words)
 5. Table of Contents
 6. List of Figures / Abbreviations
 7. Main Chapters (1–9)
 8. References
 9. Appendices

همچین چیزی

-

Abstract
 • Summary of the key concepts, aims, main findings, and conclusions.
(150–250 words)
.
1. Introduction

1.1. Definition and Clinical Relevance of Rheumatoid Arthritis
1.2. Global and Regional Epidemiology
1.3. Socioeconomic and Quality-of-Life Burden
1.4. Historical Evolution of Pathophysiologic Understanding
1.5. Aim and Objectives of the Thesis
1.6. Methodology and Sources of Literature

.

2. Immunogenetic Background of Rheumatoid Arthritis

2.1. Genetic Predisposition
 2.1.1. HLA-DRB1 Shared Epitope Hypothesis
 2.1.2. Non-HLA Genetic Risk Factors (PTPN22, STAT4, CTLA4, TNFAIP3)
2.2. Epigenetic Mechanisms
 2.2.1. DNA Methylation and Histone Modifications
 2.2.2. MicroRNA Regulation
2.3. Gene–Environment Interactions
 2.3.1. Smoking, Silica Exposure, and Periodontal Disease
 2.3.2. Gut Microbiota Dysbiosis

.

3. Autoimmunity and Breakdown of Tolerance

3.1. Central vs. Peripheral Immune Tolerance
3.2. Neoantigen Formation and Citrullination Process
3.3. Role of PAD Enzymes in Autoantigen Generation
3.4. Antigen Presentation by APCs and Activation of T cells
3.5. Autoantibody Production
 3.5.1. Rheumatoid Factor (RF)
 3.5.2. Anti-Citrullinated Protein Antibodies (ACPAs)
 3.5.3. Anti-Carbamylated Protein Antibodies (Anti-CarP)

.

4. Cellular Immunopathology of the Synovium

4.1. Overview of Synovial Tissue Architecture
4.2. Activation of Innate Immunity
 4.2.1. Macrophages and Dendritic Cells
 4.2.2. Complement System Activation
4.3. Adaptive Immune Response
 4.3.1. T helper Subsets (Th1, Th17, Treg Dysregulation)
 4.3.2. B Cell Differentiation and Plasma Cells
4.4. Cytokine Networks
 4.4.1. Proinflammatory Cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-17, IL-23)
 4.4.2. Anti-inflammatory Counterbalance (IL-10, TGF-β)
 4.4.3. JAK–STAT Signaling in Cytokine Mediation

.

5. Structural Damage and Tissue Remodeling

5.1. Synovial Hyperplasia and Pannus Formation
5.2. Angiogenesis and Neovascularization Mechanisms
5.3. Fibroblast-like Synoviocytes (FLS) as Aggressive Effectors
5.4. Osteoclastogenesis and Bone Erosion
5.5. Chondrocyte Dysfunction and Cartilage Destruction
5.6. Role of RANK–RANKL–OPG Axis

.

6. Systemic Inflammation and Extra-Articular Manifestations

6.1. Mechanisms of Systemic Cytokine Spillover
6.2. Rheumatoid Nodules and Vasculitis
6.3. Cardiovascular Involvement (Accelerated Atherosclerosis)
6.4. Pulmonary Manifestations (ILD, Pleural Effusion)
6.5. Hematologic and Metabolic Effects (Anemia, Amyloidosis)
6.6. Neurological and Ocular Complications

.

7. Biomarkers and Molecular Indicators

7.1. Diagnostic Biomarkers
 7.1.1. RF and Anti-CCP
 7.1.2. Imaging Biomarkers (MRI, Ultrasound)
7.2. Prognostic and Predictive Markers
 7.2.1. Cytokine Profiles
 7.2.2. Acute Phase Reactants (ESR, CRP)
 7.2.3. Gene Expression Signatures
7.3. Emerging Biomarker Technologies
 7.3.1. Proteomics and Metabolomics
 7.3.2. Liquid Biopsy and Circulating DNA

.

8. Integration of Pathophysiology into Therapeutic Strategies

8.1. Rationale of Targeted Therapies Based on Molecular Pathways
8.2. Mechanistic Basis of Conventional DMARDs
8.3. Biologic Therapies Targeting TNF, IL-6, IL-1, and B/T Cells
8.4. JAK Inhibitors and Small Molecule Therapies
8.5. Future Horizons: Nanomedicine, Gene Therapy, Immune Reprogramming

.

9. Discussion

9.1. Summary of Mechanistic Insights
9.2. Integration of Pathophysiologic Knowledge into Clinical Practice
9.3. Current Gaps and Research Challenges
9.4. Translational Perspective Toward Personalized Medicine

.

10. Conclusion
 • Summary of the key molecular events leading to RA
 • Conceptual link between immune dysregulation and clinical expression
 • Final remarks on therapeutic implications and future directions

.

11. References
 • Use Vancouver or APA 7th edition format
 • Minimum 50–70 high-impact references (Nature Reviews Rheumatology, Annals of Rheumatic Diseases, etc.)

مهارت ها و تخصص های مورد نیاز

---

---